| Dokumentasjon (beviskraft?) for sammenhenger mellom inneklima og helse eller uhelse |
|
Sammenhenger mellom inneklima og uhelse? Kan det bevises?
I mange sammenhenger stilles det spørsmål om troverdigheten av påstander om at noen blir syke av inneklima.
Det er relevante spørsmål, for mange av de plager som rapporteres, kan ha helt andre årsaker.
Påvisning av sammenheng mellom forhold i inneklimaet og sykdom kan bare skje når plagene opptrer hos et flertall mennesker under opphold i samme innemiljø (unntatt ved spesielle allergier og i enkelte tilfeller av yrkesastma). Det skjer i epidemiologisk forskning. Slik forskning leverer imidlertid ikke håndfaste bevis. I beste fall kan den peke på indisier i den ene eller annen retning. Etter solid epidemiologisk forskning og noe eksperimentell forskning har vi vitenskapelig begrunnede indisier på sammenhenger mellom uønskede forhold i inneklima og forekomst av uhelse.
Inneklimadiagnose + sykdomsdiagnose + årsakssammenheng?
Man kan stille en diagnose på innemiljøet og samtidig til en viss grad en diagnose på et enkelt individ, men å bevise eller motbevise en sikker årsakssammenheng for dette lar seg vanligvis ikke gjøre der en mangler objektive tegn på sykdom slik som ved hodepine.
Undersøkeren ender opp med en sannsynlighetsdiagnose etter beste skjønn, og det skjønnet krever atskillig innsikt som bygger på godt kjennskap til relevant forskning i tverrfaglige sammenhenger.
Uten slik innsikt følger mange den lettvinte snarveien å henvise til psykologiske reakjonsmåter - selv om heller ikke det kan dokumenteres objektivt.
I rettspraksis synes det ofte å være tilstrekkelig når en part kan vise at en gitt årsakssammenheng er overveiende sannsynlig, dvs at det er sterke indisier for og ingen eller svake indisier imot den påståtte sammenhengen.
I medisinsk forskning er kravene til bevisførsel vanligvis strengere, men ikke mulig å etterkomme for en rekke tilstander. Da ender en også opp med å godta årsakssammenhenger når de er overveiende sannsynlige og andre årsakssammenhenger er lite eller ikke sannsynlige.
Forskningsveien frem til den kunnskap vi har, har vært lang og besværlig. Oftest dreier det seg om kunnskap som er resultat av en kritisk sammenstilling og vurdering av rekker av forskningstiltak både innen samme og i ulike vitenskapelige grener.
Den kunnskap vi har om årsaksforhold til sykdom og sykdomsmekanismene, bygger på ulike kombinasjoner av systematisk samling og sammenlikninger av
sykehistorier (anamneser)
+ kliniske undersøkelser (erfaringsmaterialer)
+ epidemiologiske studier
+ laboratorieundersøkelser av celler, vev og væsker
+ dyreforsøk
+ forsøk på isolerte celler og vev
+ forsøk på cellekulturer
+ kontrollerte eksperimenter på forsøkspersoner.
Gjennom slik forskning kombinert med basalkunnskap i anatomi, fysiologi, fysikk, kjemi, biokjemi, immunologi etc, er en kommet langt i kunnskap om og forståelse av mange forhold som betyr mye for helse og sykdomsreaksjoner.
For noen sykdommer er man kommet langt i dette, slik som for provokasjon av atopisk ( IgE - mediert) allergi, men for mange sykdommer er kunnskapsnivået fortsatt mangelfullt, fragmentarisk og upresist. Det at man mangler vitenskapelig dokumentasjon med beviskraft for eller imot sammenhenger mellom forhold i innemiljø og sykdom, betyr ikke at det ikke er noen slik sammenheng, men at forskningen er mangelfull. Selv for de viktigste problemstillingene finnes ingen akseptabel forskning som viser at det ikke er slike sammenhenger som mange pasienters og fagfolks erfaring tyder på. Slik er det for en rekke subjektive plager som av tekniske eller etiske grunner ikke kan etterprøves med strengt vitenskapelige metoder. Velkjente eksempler finnes blant annet i store deler av psykologi, psykiatri og sosialmedisin.
At det er slik, skyldes dels vanskelighetsgraden i denne type forskning, dels mangel på relevante verktøy, dels at ressursene er begrenset og er blitt kanalisert i andre retninger. Slik er det i høy grad for inneklimarelaterte symptomer og plager (såkalt "inneklimasyke") .
Mye av den kunnskap har om dette, er bygget på et stort antall grundige epidemiologiske undersøkelser av store, sammenliknbare grupper. Et stort antall pasienters og de enkelte individs sykehistorie vurderes ut fra generell og spesiell medisinsk og miljøorientert kunnskap i det som er blitt kalt "pasientens symptomer som gyldige kunnskapskilder" (Malterud og Taksdal 2002). Vurderingen skjer ut fra basalkunnskap i relevante fagområder sammen med kunnskap fra et mindre antall eksperimentelle forskningsrapporter.
I dette må vi skille mellom ulike, men sammenfallende problemstillinger . På den ene siden reises spørsmål om de aktuelle miljøfaktorene kan bidra til å starte en sykdomsprosess, det vi kaller induksjon (blant annet for hyperreaktivitet og for astma), og sensibilisering for allergi og andre immunologiske reaksjonsmåter. På den annen side er det spørsmål om miljøfaktorene virker ved å forverre sykdom; det vi kaller provokasjon av en sykdom som er etablert fra før.
For begge må det foreligge både individuelle og miljørelaterte forutsetninger.
Til de individuelle forutsetninger hører:
Genetisk disposisjon for reaksjonsmåten og evt sårbarhet for miljøfaktoren
Biokjemisk og immunologisk status (" organismens erfaring", forhistorie, "beredskap") som gir grunnlag for den aktuelle sårbarhet.
Til de miljørelaterte forutsetninger hører at det oppstår symptomer ved eksponering for de aktuelle miljøfaktorene, men ikke når disse fjernes. Da mange av de aktuelle sykdommene kan ha mange forskjellige årsaker (de er multifaktorielle), er det spesielt viktig at symptomer som rapporteres, blir vurdert strengt avgrenset til miljøeksponeringene. Et bestemt miljø kan bety eksponering for stoffer som virker direkte og avgjørende for induksjon og / eller provokasjon, men resultatet av eksponeringen kan også skyldes at det samtidig finnes forsterkende faktorer i miljøet. (For allergi og andre immunologiske reaksjoner kalles slike forsterkere adjuvans.)
Ved å sammenstille forskningsresultater, basalkunnskap og erfaringer kan vi få god innsikt og oversikt selv om vår viten er ufullstendig,
Dette bringer inn imidlertid enda en viktig forutsetning: Undersøkeren må ha spesiell faglig kompetanse, være uhildet og kunne vurdere nøkternt styrken av dokumentasjon for alle aktuelle eventualiteter, d.v.s. at det kan dokumenteres (bevises) eller sannsynliggjøres (med overvekt av positive indisier) en av følgende muligheter:
* plagen(e) er ikke reelle (simuleres?)
* plagen(e) skyldes helt andre årsaker, (andre diagnostiserbare sykdommer)
* plagen(e) skyldes hovedsakelig psykologiske forhold
* plagen(e) skyldes hovedsakelig fysiske, immunologiske og/eller biokjemiske forhold relatert til miljøeksponeringen.
Se mer om dette i dokumentet
Innemiljø og sykdom. Hva vet vi? .
Type og styrke av dokumentasjon varierer betydelig for de forskjellige former for sårbarhet som vi må forholde oss til.
Atopisk allergi (IgE mediert allergi)
Dette hører til de mest presise områder i medisinsk virksomhet. Sammenheng mellom provokasjon av sykdom og påvisning av definerte allergenkilder (f.eks, husstøvmidd eller kakerlakk) i miljøet kan bekreftes / bevises med flere typer av gjennomprøvde allergitester samtidig som prøver tatt fra det aktuelle innemiljøet kan påvise og kvantitere allergenkilden. Sammenhengene kan bekreftes gjennom forskning som omfatter reaksjoner både på mennesker, forsøksdyr og i forskjellige cellekulturer. Reaksjonene kan så å si "skrus raskt på og langsomt av" under full kontgroll. Noen av de samme metodene evt. sammen med påvisning av relevante adjuvans i innemiljøet kan sannsynliggjøre (men ikke bevise) at eksponeringen i miljøet bidrar til sensibilisering.
Astma
Senter for metodevurdering ved SINTEF harfra 2002 gjennomført en systematisk oversikt over litteratur vedr. sammenhengen mellom inneklima og utvikling av astma/allergi hos barn. Det dreier seg om objektivt påviselige symptomer, men vanskelig nok!
Karakteristisk for hvor krevende dette er, er det at en bok om mulige sammenhenger mellom innemiljø og astma utkommet i 2001 er på over 400 sider og er resultatet av samarbeid mellom 12 eksperter samt et sekretariat på 7 personer (Johnston, 2001)
I den nevnte boken listes det opp resultatene av kritisk gjennomgang av internasjonal litteratur om sammenhenger mellom faktorer i innemiljøet og astma. Det fremgår tydelig at den vitenskapelige dokumentasjonen er svak.
Mest overbevisende var resultatene når det gjaldt provokasjon (forverring) av astma
Vanskeligere har det vært å finne brukbar dokumentasjon når det gjelder induksjon .
Hyperreaktivitet er et karakteristisk trekk ved astma. Erfaringene med et stort antall pasienter viser at astmasykdommen kan forverres av enlang rekke forskjellige irritanter når det foreligger hyperreaktivitet. Dette er erfaringsbasert kunnskap for det er ikke gjennomført systematiske studier av virkningen av hver registrerte irritant, og tåleterskelen for hver av dem er derfor ikke kjent (og ofte heller ikke målbar).
Derimot kan forekomst av hyperreaktivitet demonstreres (bevises) og delvis kvantiteres med spesielle provokasjonstester kombinert med registrering av lungefunksjon og resulterende bronkialobstruksjon. Slike brukes mye i diagnostiseringen av sykdommen asthma bronchiale.
Inneklimasyke (inneklimarelaterte symptomer)
Mange mennesker rapporterer helseplager som knyttes til forskjellige sider av "dårlig inneklima". Populært kalles dette gjerne inneklimasyke, (eng.: Sick building syndrome, SBS) og kan dreie seg om mange forskjellige plager. Det foreligger et stort antall undersøkelser som viser økt forekomst av inneklimarelaterte symptomer i bygninger med dårlig inneklima i forhold til kontrollbygninger.
Ved mistenkt inneklimasyke foreligger det særlig ofte hodepine og ekstrem tretthet, og dette omtales her for å illustrere problematikken vedr. beviskraft.
Dette er plager/sykdom uten objektive tegn. Selv om ingen kan benekte at hodepine er en reell sykdom eller helseplage som kan ha store konsekvenser for trivsel og funksjon, er det ingen som kan bevise eller motbevise objektivt om en person lider av dette.
Hodepine kan også ha mange ulike årsaker, selv om årsaksforhold ikke er bevist på noen objektiv måte. Kunnskap om hodepine beror i høy grad på samling og sammenlikning av "pasientenes" egne beretninger (anamnese). Slik er det også ved migrene, en sykdom som rammer nær ti prosent av befolkningen. For å kunne knytte hodepine til eksponering for et eller annet i innemiljøet, må pasientundersøkelsen være omfattende, slik at man eventuelt kan utelukke kjente, diagnostiserbare tilstander som hjernesvulst, ukorrigerte synsforstyrrelser, anemi, stoffskiftesykdom og mye annet samt psykisk eller psykosomatisk sykdom. Det finnes for eksempel ofte tendenser til stramninger og spenthet i nakke- og skuldermuskler som er vanskelig å kvantitere, og der en vanskelig kan angi om det er hovedårsaken til hodepinen eller hvor meget dette skiller seg fra normalfordelingen i befolkningen. Stramningene kan også være sekundære til inneklimasyke og de problemer og stress dette fører med seg. se "Differensialdiagnoser" i http://www.inneklima.com/index.asp?context=&document=39 .. At det er en årsakssammenheng mellom forhold i inneklima (spesielt ved fuktskade) og hodepine (og unormal tretthet) er sannsynliggjort med tilstrekkelig styrke gjennom akseptabel epidemiologisk forskning , jfr NFBIB's forskningsprosjekt ." Fuktskader og sykdom. Der konkluderes det slik:
"For eksistensen av slike subjektive symptomer som hodepine, unormal tretthet og andre symptomer rapportert ved inneklimarelaterte symptomer er det ikke mulig å fremlegge bevis eller motbevis. En må forholde seg til indisier og indisierekker. Ingen artikkel har avgjørende indisiestyrke alene.
den vitenskapelige litteratur som er vurdert som akseptabel, finnes en rekke indisier på sammenhenger mellom fukt i bygninger og forekomst av astma, atopisk (IgE-avhengig) allergi og inneklimarelaterte plager som hodepine og unormal tretthet. Ingen tilsvarende indisierekke taler mot en slik sammenheng.
Det er sannsynliggjort at sammenheng mellom fuktskade og helseskader er knyttet til vekst av muggsopper med tilførsel av fuktprodukter som mykotoksiner og glukaner til støv som pustes inn. Avgassing fra muggsopper og andre mikroorganismer tillegges liten betydning."
Hos et enkelt individ er det ikke mulig å bevise om hodepinen skyldes forhold i inneklimaet, men det kan sannsynliggjøres med tilstrekkelig styrke når det påvises klanderverdige forhold i inneklimaet, og andre årsaker ikke kan finnes. For personer som er sårbare på denne måten, er det viktig å unngå forverrende eksponeringer.
Vurdering av om plagen(e) skyldes hovedsakelig psykologiske forhold eller hovedsakelig fysiske, immunologiske og/eller biokjemiske forhold relatert til miljøeksponeringen, må her bygge på hva som er mest sannsynlig etter grundige undersøkelser for ingen av alternativene kan bevises.
Multippel kjemisk overfølsomhet ("MCS")
(Idiopathic Environmental Intolerance - Intoleranse av ukjent årsak mot miljøfaktorer) representerer et kontroversielt ytterpunkt i denne forbindelsen. Det finnes ingen objektive diagnostiske kriterier eller vitenskapelig holdbare metoder for å bevise eller motbevise "sannsynlig biokjemisk multippel kjemisk overfølsomhet" - ei heller at det evt skulle være noe "rent psykisk". Undersøkeren må forholde seg til indisier av forskjellig styrke.
Det er utvilsomt noen tilfeller som sannsynligvis er mest psykologisk betinget, mens det hos andre er overveiende sannsynlig at den skyldes eksponering for et eller annet i noen inneklima. Derfor er det foreslått at en forsøker å dele opp dette i to grupper, henholdsvis
"Sannsynlig biokjemisk miljørelatert overfølsomhet", og "Sannsynlig psykisk miljørelatert overfølsomhet". (Se eget dokument om MCS).
En egen problemstilling oppstår der sakkyndig konkluderer med at psykiske årsaker er de mest sannsynlige. Også i slike tilfeller kan pasienten bli sterkt plaget og nærmest invalidisert i inneklimaer som pasienten oppfattes som dårlig , f.eks på grunn av lukt eller på grunn av usikkerhet på om inneklimaet er godt nok.
Noen henvisninger til litteratur om dette finnes i dokumentet Litteratur om inneklima og helse /uhelse.
(Sist oppdatert 15. juni 2005)
.